Инфоурок Другое ПрезентацииГормоны поджелудочной железы

Гормоны поджелудочной железы

Скачать материал
Скачать материал "Гормоны поджелудочной железы"

Получите профессию

Методист-разработчик онлайн-курсов

за 6 месяцев

Пройти курс

Рабочие листы
к вашим урокам

Скачать

Методические разработки к Вашему уроку:

Получите новую специальность за 2 месяца

Таргетолог

Описание презентации по отдельным слайдам:

  • ГОРМОНЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

    1 слайд

    ГОРМОНЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

  • ИнсулинИнсули́н (от лат. insula — остров) — гормон пептидной природы. Молекул...

    2 слайд

    Инсулин
    Инсули́н (от лат. insula — остров) — гормон пептидной природы. Молекула инсулина образована двумя полипептидными цепями, содержащими 51 аминокислотный остаток: A-цепь состоит из 21 аминокислотного остатка, B-цепь образована 30 аминокислотными остатками. Полипептидные цепи соединяются двумя дисульфидными мостиками через остатки цистеина, третья дисульфидная связь расположена в A-цепи. Первичная структура инсулина у разных биологических видов несколько различается, как различается и его важность в регуляции обмена углеводов. Наиболее близким к человеческому является инсулин свиньи, который различается с ним всего одним аминокислотным остатком: в 30 положении B-цепи свиного инсулина расположен аланин, а в инсулине человека - треонин; бычий инсулин отличается тремя аминокислотными остатками.





  • Синтез инсулина в клеткеСинтез и выделение инсулина представляют собой сложны...

    3 слайд

    Синтез инсулина в клетке
    Синтез и выделение инсулина представляют собой сложный процесс, включающий несколько этапов. Первоначально образуется неактивный предшественник гормона, который после ряда химических превращений в процессе созревания превращается в активную форму. Ген, кодирующий первичную структуру предшественника инсулина, локализуется в коротком плече 11 хромосомы. На рибосомах шероховатой эндоплазматической сети синтезируется пептид-предшественник - т.н. препроинсулин. Он представляет собой полипептидную цепь, построенную из 110 аминокислотных остатков и включает в себя расположенные последовательно: L-пептид, B-пептид, C-пептид и A-пептид. Почти сразу после синтеза в ЭПР от этой молекулы отщепляется сигнальный (L) пептид - последовательность из 24 аминокислот, которые необходимы для прохождения синтезируемой молекулы через гидрофобную липидную мембрану Эндоплазматический ретикулум (ЭПР). Образуется проинсулин, который транспортируется в комплекс Гольджи, далее в цистернах которого происходит так называемое созревание инсулина. Созревание является наиболее длительным этапом образования инсулина. В процессе созревания из молекулы проинсулина с помощью специфических эндопептидаз вырезается C-пептид - фрагмент из 31 аминокислоты, соединяющий B-цепь и A-цепь. То есть молекула проинсулина разделяется на инсулин и биологически инертный пептидный остаток. В секреторных гранулах инсулин, соединяясь с ионами цинка, образует кристаллические гексамерные агрегаты.

  • Структурная формулаНа схеме показана последовательность аминокислот в молекул...

    4 слайд

    Структурная формула
    На схеме показана последовательность аминокислот в молекуле инсулина: А-цепь содержит 21 аминокислотный остаток, Б-цепь – 30.
    Для сравнения показана структурная формула инсулина в виде объемной шаростержневой модели.

  • Секреция инсулинаБета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы чувст...

    5 слайд

    Секреция инсулина
    Бета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы чувствительны к изменению уровня глюкозы в крови; выделение ими инсулина в ответ на повышение концентрации глюкозы реализуется по следующему механизму:
    Глюкоза свободно транспортируется в бета-клетки специальным белком-переносчиком GluT 2
    В клетке глюкоза подвергается гликолизу и далее окисляется в дыхательном цикле с образованием АТФ; интенсивность синтеза АТФ зависит от уровня глюкозы в крови.
    АТФ регулирует закрытие ионных калиевых каналов, приводя к деполяризации мембраны.
    Деполяризация вызывает открытие потенциал-зависимых кальциевых каналов, это приводит к току кальция в клетку.
    Повышение уровня кальция в клетке активирует фосфолипазу C, которая расщепляет один из мембранных фосфолипидов - фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат - на инозитол-1,4,5-трифосфат и диацилглицерат.
    Инозитолтрифосфат связывается с рецепторными белками ЭПР. Это приводит к высвобождению связанного внутриклеточного кальция и резкому повышению его концентрации.
    Значительное увеличение концентрации в клетке ионов
    кальция приводит к высвобождению заранее синтезированного
    инсулина, хранящегося в секреторных гранулах. В зрелых
    секреторных гранулах кроме инсулина и C-пептида находятся
    ионы цинка и небольшие количества проинсулина и промежуточных
    форм. Выделение инсулина из клетки происходит путём
    экзоцитоза - зрелая секреторная гранула приближается
    к плазматической мембране и сливается с ней, и содержимое
    гранулы выдавливается из клетки. Изменение физических свойств
    среды приводит к отщеплению цинка и распаду кристаллического
    неактивного инсулина на отдельные молекулы, которые и обладают
    биологической активностью.

  • Регуляция образования и секреции инсулинаГлавным стимулятором освобождения и...

    6 слайд

    Регуляция образования и секреции инсулина

    Главным стимулятором освобождения инсулина является повышение уровня глюкозы в крови. Дополнительно образование инсулина и его выделение стимулируется во время приёма пищи, причём не только глюкозы или углеводов. Секрецию инсулина усиливают аминокислоты, особенно лейцин и аргинин, некоторые гормоны гастроэнтеропанкреатической системы: холецистокинин, ГИП, ГПП-1, а также такие гормоны, как глюкагон, АКТГ, СТГ, эстрогены и др., препараты сульфонилмочевины. Также секрецию инсулина усиливает повышение уровня калия или кальция, свободных жирных кислот в плазме крови. Понижается секреция инсулина под влиянием соматостатина. Бета-клетки также находятся под влиянием автономной нервной системы.
    Парасимпатическая часть (холинергические окончания блуждающего нерва) стимулирует выделение инсулина
    Симпатическая часть (активация α2-адренорецепторов) подавляет выделение инсулина. Причём синтез инсулина заново стимулируется глюкозой и холинергическими нервными сигналами.

  • Механизм действия инсулинаТак или иначе, инсулин затрагивает все виды обмена...

    7 слайд

    Механизм действия инсулина

    Так или иначе, инсулин затрагивает все виды обмена веществ во всём организме. Однако в первую очередь действие инсулина касается именно обмена углеводов. Основное влияние инсулина на углеводный обмен связано с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Активация инсулинового рецептора запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клетку. В наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в двух типах тканей: мышечная ткань (миоциты) и жировая ткань (адипоциты) - это т.н. инсулинозависимые ткани. Составляя вместе почти 2/3 всей клеточной массы человеческого тела, они выполняют в организме такие важные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., осуществляют запасание выделенной из пищи энергии.
    Подобно другим гормонам своё действие инсулин осуществляет через белок-рецептор. Инсулиновый рецептор представляет собой сложный интегральный белок клеточной мембраны, построенный из 2 субъединиц (a и b), причём каждая из них образована двумя полипептидными цепочками. Инсулин с высокой специфичностью связывается и распознаётся а-субъединицей рецептора, которая при присоединении гормона изменяет свою конформацию. Это приводит к появлению тирозинкиназной активности у субъединицы b, что запускает разветвлённую цепь реакций по активации ферментов, которая начинается с самофосфорилирования рецептора.
    Весь комплекс биохимических последствий взаимодействия инсулина и рецептора ещё до конца не вполне ясен, однако известно, что на промежуточном этапе происходит образование вторичных посредников: диацилглицеролов и инозитолтрифосфата, одним из эффектов которых является активация фермента - протеинкиназы С, с фосфорилирующим (и активирующим) действием которой на ферменты и связаны изменения во внутриклеточном обмене веществ. Усиление поступления глюкозы в клетку связано с активирующим действием посредников инсулина на включение в клеточную мембрану цитоплазматических везикул, содержащих белок-переносчик глюкозы GluT 4. Комплекс инсулин-рецептор после образования погружается в цитозоль и в дальнейшем разрушается в лизосомах. Причём деградации подвергается лишь остаток инсулина, а освобождённый рецептор транспортируется обратно к мембране и снова встраивается в неё.

  • Эффекты вызываемые инсулиномФизиологические эффекты инсулина Инсулин оказывае...

    8 слайд

    Эффекты вызываемые инсулином
    Физиологические эффекты инсулина Инсулин оказывает на обмен веществ и энергии сложное и многогранное действие. Многие из эффектов инсулина реализуются через его способность действовать на активность ряда ферментов. Инсулин - единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через:
    усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ;
    активацию ключевых ферментов гликолиза;
    увеличение интенсивности синтеза гликогена - инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген;
    уменьшение интенсивности глюконеогенеза - снижается образование в печени глюкозы из различных веществ
    Анаболические эффекты инсулина
    усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина);
    усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата;
    усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка;
    усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию - в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное - мобилизация жиров.
    Антикатаболические эффекты инсулина
    подавляет гидролиз белков - уменьшает деградацию белков;
    уменьшает липолиз - снижает поступление жирных кислот в кровь.

  • Регуляция уровня глюкозы в кровиПоддержание оптимальной концентрации глюкозы...

    9 слайд

    Регуляция уровня глюкозы в крови
    Поддержание оптимальной концентрации глюкозы в крови - результат действия множества факторов, сочетание слаженной работы почти всех систем организма. Однако главная роль в поддержании динамического равновесия между процессами образования и утилизации глюкозы принадлежит гормональной регуляции. В среднем уровень глюкозы в крови здорового человека колеблется от 2,7 до 8,3 ммоль/л, однако сразу после приёма пищи концентрация резко возрастает на короткое время. Две группы гормонов противоположно влияют на концентрацию глюкозы в крови:
    единственный гипогликемический гормон - инсулин
    и гипергликемические гормоны (такие как глюкагон, гормон роста и адреналин), которые повышают содержание глюкозы в крови
    Когда уровень глюкозы опускается ниже нормального физиологического значения, высвобождение инсулина из B-клеток замедляется (но в норме никогда не останавливается). Если же уровень глюкозы падает до опасного уровня, высвобождаются так называемые контринсулярные (гипергликемические) гормоны (наиболее известный - глюкагон α-клеток панкреатических островков), которые вызывают высвобождение глюкозы из клеточных запасов в кровь.
    Адреналин и другие гормоны стресса сильно подавляют выделение инсулина в кровь. Точность и эффективность работы этого сложного механизма является непременным условием нормальной работы всего организма, здоровья. Длительное повышенное содержание глюкозы в крови (гипергликемия) является главным симптомом и повреждающим фактором сахарного диабета. Гипогликемия - понижение содержания глюкозы в крови - часто имеет ещё более серьёзные последствия. Так, экстремальное падение уровня глюкозы может быть чревато развитием гипогликемической комы и смертью.

  • Заболевания, связанные с действием инсулинаГипергликемия — увеличение уровня...

    10 слайд

    Заболевания, связанные с действием инсулина
    Гипергликемия — увеличение уровня сахара в крови. В состоянии гипергликемии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в периферические ткани. Как только уровень глюкозы зашкаливает, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин.
    Гипогликемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы периферической крови ниже нормы (обычно, 3,3 ммоль/л). Развивается вследствие передозировки сахароснижающих препаратов, избыточной секреции инсулина в организме. Гипогликемия может привести к развитию гипогликемической комы и привести к гибели человека.
    Инсулинома — доброкачественная опухоль из бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающая избыточное количество инсулина. Клиническая картина характеризуется эпизодически возникающими гипогликемическими состояниями.
    Инсулиновый шок — симптомокомплекс развивающийся при однократно введенной избыточной дозе инсулина. Наиболее полное описание можно встретить в учебниках по психиатрии, так как инсулиновые шоки применяли для лечения шизофрении.
    Синдром хронической передозировки инсулина (синдром Сомоджи) — симптомокомплекс, развивающийся при длительном избыточном введении препаратов инсулина.

  • ГлюкагонГлюкагон (син. гипергликемическо-гликогенолитический фактор) - белков...

    11 слайд

    Глюкагон
    Глюкагон (син. гипергликемическо-гликогенолитический фактор) - белково-пептидный гормон поджелудочной железы, участвующий в регуляции углеводного обмена. Он является мощным контринсулярным гормоном и его эффекты реализуются в тканях через систему вторичного посредника аденилатциклаза—цАМФ. В отличие от инсулина, глюкагон повышает уровень сахара крови, в связи с чем его называют гипергликемическим гормоном.
    Молекула глюкагона состоит из 29 аминокислот и имеет молекулярный вес 3485 дальтон. Глюкагон был открыт в 1923 году Кимбеллом и Мерлином.
    Первичная структура молекулы глюкагона следующая:

  • Секреция и синтез глюкагонаГормон синтезируется в альфа-клетках островков Лан...

    12 слайд

    Секреция и синтез глюкагона
    Гормон синтезируется в альфа-клетках островков Лангерганса.
    В организме продуцируется также кишечный глюкагон (в толстой и тощей кишке, двенадцатиперстной кишке), который иммунологически отличается от панкреатического глюкагона и имеет, по крайней мере, два компонента с молекулярным весом 7000 и 3000. Содержание глюкагона в крови в норме составляет 2 нг/мл. Он инактивируется во многих тканях, но особенно в печени.
    Физиологически секреция глюкагона стимулируется гипогликемией, например в условиях голодания. С другой стороны, после приема пищи секреция глюкагона также повышается, и обычно считают, что данный механизм стимулирует секрецию инсулина.
    Предполагают, что в этом случае секретируется кишечный глюкагон, который не усиливает гликогенолиз. Кроме того, секреция глюкагона стимулируется при увеличении в крови аминокислот и подавляется при повышении концентрации жирных кислот или гипергликемии. Последний эффект относится к панкреатическому глюкагону, тогда как секреция кишечного глюкагона под влиянием гипергликемии стимулируется.

  • Механизм действия и эффекты глюкагонаГлюкагон воздействует главным образом на...

    13 слайд

    Механизм действия и эффекты глюкагона
    Глюкагон воздействует главным образом на печень, где немедленно стимулирует гликогенолиз, а спустя более продолжительное время – глюконеогенез и кетогенез. Очищенный рецептор глюкагона из печени крысы и человека представляет собой гликопротеин с мол. массой 60000. Глюкагон взаимодействует с рецептором и активирует аденилатциклазу, увеличивая продукцию цАМФ.
    Глюкагон способствует расщеплению гликогена, белков и триацилглицеролов. Он ингибирует синтез белка и стимулирует активность лизосом. Глюкагон стимулирует липолиз; вызывая фосфорилирование и тем самым активацию триацилглицероллипазы, а также сильно ингибирует липогенез. В условиях пониженного окисления глюкозы, что часто сопровождает действие глюкагона, это приводит к кетогенезу.
    Глюкагон не оказывает действия на гликоген мышц, по-видимому, из-за отсутствия в них глюкагоновых рецепторов.

  • Действие глюкагонаГлюкагон оказывает сильное инотропное и хронотропное действ...

    14 слайд

    Действие глюкагона
    Глюкагон оказывает сильное инотропное и хронотропное действие на миокард вследствие увеличения образования цАМФ (то есть оказывает действие, подобное действию агонистов β-адренорецепторов, но без вовлечения β-адренергических систем в реализацию этого эффекта). Результатом является повышение артериального давления, увеличение частоты и силы сердечных сокращений;
    В высоких концентрациях глюкагон вызывает сильное спазмолитическое действие, расслабление гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности кишечника, не опосредованное аденилатциклазой;
    Гипергликемия – при избытке и не своевременной секреции глюкагона;
    Гипогликемия – при недостаточной секреции глюкагона.

    О чём может сигнализировать избыток и недостаток глюкагона:
    Значительное увеличение концентрации глюкагона в крови является признаком глюкагономы — опухоли а-клеток островков Лангерганса. Так же концентрация глюкагона в плазме крови может повышаться при сахарном диабете, феохромоцитоме, циррозе печени, болезни и синдроме Ицен-ко-Кушинга, почечной недостаточности, панкреатите, травме поджелудочной железы. Тем не менее повышение его содержания в несколько раз выше нормы отмечают только при глюкагон-секретирующих опухолях.
    Низкая концентрация глюкагона в крови может отражать общее снижение массы поджелудочной железы, вызванное воспалением, опухолью или панкреатэктомией.


  • ЗаключениеИнсулин – гормон поджелудочной железы. Необходимость в котором возн...

    15 слайд

    Заключение
    Инсулин – гормон поджелудочной железы. Необходимость в котором возникает тогда, когда в крови повышается содержание глюкозы. Бетта-клетки в этом случае усиливают выброс инсулина, и он, попав в кровяное русло, начинает активно действовать. Во-первых, он делает мембраны клеток организма более проницаемыми для глюкозы, и клетки начинают поглощать ее, а во-вторых, способствует превращению глюкозы в гликоген, который откладывается в печени и мышцах. Благодаря этим мерам содержание сахара в крови снижается.
    Есть у инсулина антагонист. В роли его противника выступает гормон глюкагон, продуцируемый Альфа-клетками островков Лангерганса. Глюкагон все делает "наоборот". Если инсулин способствует отложению глюкозы в печени и мышцах в виде гликогена и снижает содержание сахара в крови, то глюкагон, напротив, включает механизмы, извлекающие гликоген из депо и повышающие содержание сахара в крови. Эти два гормона являются не только главными регуляторами уровня глюкозы в крови, но принимают участие в управлении деятельностью самой поджелудочной железы. При этом инсулин, в частности, стимулирует синтез пищеварительных ферментов железистыми клетками, а глюкагон тормозит их продукцию и блокирует выделение ферментов из клеток.

Получите профессию

Няня

за 6 месяцев

Пройти курс

Рабочие листы
к вашим урокам

Скачать

Скачать материал

Найдите материал к любому уроку, указав свой предмет (категорию), класс, учебник и тему:

6 626 985 материалов в базе

Скачать материал

Вам будут интересны эти курсы:

Оставьте свой комментарий

Авторизуйтесь, чтобы задавать вопросы.

  • Скачать материал
    • 25.04.2020 736
    • PPTX 3.6 мбайт
    • Оцените материал:
  • Настоящий материал опубликован пользователем Абдулкадырова Салимат Камиловна. Инфоурок является информационным посредником и предоставляет пользователям возможность размещать на сайте методические материалы. Всю ответственность за опубликованные материалы, содержащиеся в них сведения, а также за соблюдение авторских прав несут пользователи, загрузившие материал на сайт

    Если Вы считаете, что материал нарушает авторские права либо по каким-то другим причинам должен быть удален с сайта, Вы можете оставить жалобу на материал.

    Удалить материал
  • Автор материала

    • На сайте: 3 года и 3 месяца
    • Подписчики: 0
    • Всего просмотров: 62591
    • Всего материалов: 210

Ваша скидка на курсы

40%
Скидка для нового слушателя. Войдите на сайт, чтобы применить скидку к любому курсу
Курсы со скидкой

Курс профессиональной переподготовки

Секретарь-администратор

Секретарь-администратор (делопроизводитель)

500/1000 ч.

Подать заявку О курсе

Курс профессиональной переподготовки

Руководство электронной службой архивов, библиотек и информационно-библиотечных центров

Начальник отдела (заведующий отделом) архива

600 ч.

9840 руб. 5900 руб.
Подать заявку О курсе

Курс профессиональной переподготовки

Организация деятельности библиотекаря в профессиональном образовании

Библиотекарь

300/600 ч.

от 7900 руб. от 3950 руб.
Подать заявку О курсе
  • Сейчас обучается 281 человек из 66 регионов

Курс профессиональной переподготовки

Библиотечно-библиографические и информационные знания в педагогическом процессе

Педагог-библиотекарь

300/600 ч.

от 7900 руб. от 3950 руб.
Подать заявку О курсе
  • Сейчас обучается 457 человек из 66 регионов

Мини-курс

Введение в искусственный интеллект

3 ч.

780 руб. 390 руб.
Подать заявку О курсе

Мини-курс

Эмоциональная связь между родителями и детьми

4 ч.

780 руб. 390 руб.
Подать заявку О курсе
  • Сейчас обучается 32 человека из 19 регионов

Мини-курс

Договоры и их правовое регулирование

8 ч.

1180 руб. 590 руб.
Подать заявку О курсе