Рабочие листы
к вашим урокам
Скачать
1 слайд
Воспаление
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
2 слайд
СТОМАТИТ.
КРАЕВОЙ ГИНГИВИТ.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
3 слайд
Общая характеристика воспаления
Воспаление – ТПП, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов и вызываемое ими повреждение тканей и проявляющийся закономерно возникающими, стандартными изменениями в организме местного и общего характера.
Патогенетическую основу воспаления составляют: альтерация, сосудистые реакции (микроциркуляции), экссудация (с развитием отека), эмиграция лейкоцитов (фагоцитоз) и пролиферация.
4 слайд
Местные («кардинальные») признаки «портрет» воспаления
I краснота (rubor), II припухлость (tumor), III повышение температуры, или жар (calor), IV боль (dolor), V нарушение функций (functio laesa).
Воспаление не местный, а «местнотекущий» (И.И.Мечников) процесс, формируемый всем организмом.
5 слайд
ВОСПАЛЕНИЕ
(лат. - inflammatio; греч. - phlogosis)
* Направлен на локализацию, уничтожение и удаление
из организма флогогенного агента, а также -
на ликвидацию последствий его действий
* ТПП.
* Возникает в ответ на действие патогенного
(флогогенного) фактора.
* Характеризуется развитием как патогенных так и
адаптивных реакций организма
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
6 слайд
Характеристика зон первичной и вторичной альтерации очага воспаления
1
Причина
·
флогогенный агент
2
Механизмы
формирования
·
повреждение и
разрушение структур
тканей,
·
нарушения метаболизма
(
преобладание
катаболизма),
·
значительные физико-
химические нарушения
·
метаболические
и
физико-химические
изменения в зоне
первичной альтерации,
·
образование медиаторов
воспаления
·
расстройства:
Ö
нервной регуляции
Ö
аксонального тока
трофических и
пластических факторов
Ö
тонуса стенок сосудов и
кровообращения
·
действие БАВ –
медиаторов воспаления
флогогенный агент,
·
№
Критерии
Зона первичной альтерации
Зона вторичной альтерации
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
7 слайд
Характеристика зон первичной и вторичной альтерации очага воспаления
3
Локализация
·
зона непосредственного
действия флогогенного
агента
·
периферия зоны действия
флогогенного агента,
·
регион вокруг зоны
первичной альтерации
4
Время начала
формирования
·
сразу после действия
флогогенного фактора
·
через несколько секунд/
минут после действия
флогогенного фактора
5
Проявления:
·
изменения
структуры,
·
метаболизма
·
физико-
химических
свойств,
·
функции
тканей и
органов
•
•
грубые,
часто необратимые
•
•
разной степени
выраженности,
как правило,
обратимые
№
Критерии
Зона первичной альтерации
Зона вторичной альтерации
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
8 слайд
ФЭК
*
-
форменные элементы крови
АЛЬТЕРАЦИЯ
СОСУДИСТЫЕ
РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ
КРОВО- И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ФАГОЦИТОЗ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ЭКССУДАЦИЯ ЖИДКОСТИ,
ВЫХОД ФЭК*
В ТКАНЬ
9 слайд
АЛЬТЕРАЦИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ
И З М Е Н Е Н И Е
(от лат. alteratio – изменение) в очаге воспаления
СТРУКТУР
МЕТАБОЛИЗМА
СПЕКТРА БАВ
(ОБРАЗОВАНИЕ
МЕДИАТОРОВ
ВОСПАЛЕНИЯ)
ФУНКЦИИ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ
СВОЙСТВ
10 слайд
АЦИДОЗ
ГИПЕРОСМИЯ
ГИПЕРОНКИЯ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
АЛЬТЕРАЦИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ
КОЛЛОИДНОГО
СОСТОЯНИЯ
ГИАЛОПЛАЗМЫ
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
СНИЖЕНИЕ
ПОВЕРХНОСТНОГО
НАТЯЖЕНИЯ
МЕМБРАН КЛЕТОК
ИЗМЕНЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНОГО
ЗАРЯДА И
ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ
ПОТЕНЦИАЛОВ
КЛЕТКИ
11 слайд
ЭФФЕКТЫ АЦИДОЗА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
увеличение проницаемости
мембран клеток,
набухание их
усиление
гидролиза
веществ
®
гиперосмия
активация
ферментов
лизосом
повышение
проницаемости
стенок сосудов, отек
усиление
гидролиза
мицелл белка
®
гиперонкия
формирование
ощущения
боли
изменение
чувствительности
рецепторов
к БАВ*
БАВ* – биологически активные вещества
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
А Ц И Д О З
12 слайд
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
*
Биологически активные вещества.
*
Образуются при воспалении.
*
Обеспечивают закономерный характер
его развития и исходов,
*
формирование общих и местных
признаков.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
13 слайд
ВИДЫ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
ПО ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЮ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
·
Синтезируются
в клетках
·
Высвобождаются
в активированном
состоянии
·
Синтезируются
в клетках
·
Высвобождаются
в плазму крови и/или
межклеточную жидкость
в неактивном состоянии
·
Активируются в очаге
воспаления
КЛЕТОЧНЫЕ
ПЛАЗМЕННЫЕ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
14 слайд
ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ КЛЕТОЧНЫХ
МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
КЛЕТОЧНЫЕ
БИОГЕННЫЕ
АМИНЫ:
·
ГИСТАМИН
·
СЕРОТОНИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ЖИРНЫХ
КИСЛОТ И ЛИПИДОВ:
·
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
·
ЛЕЙКОТРИЕНЫ
·
ЛИПОПЕРОКСИДЫ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ:
•
НОРАДРЕНАЛИН
·
АДРЕНАЛИН
·
АЦЕТИЛХОЛИН
АКТИВНЫЕ
ПЕПТИДЫ
И БЕЛКИ:
·
ЛЕЙКОКИНЫ
·
ФЕРМЕНТЫ
·
КЕЙЛОНЫ
НУКЛЕОТИДЫ И
НУКЛЕОЗИДЫ:
·
АДЕНИННУКЛЕ-
ОЗИДЫ
·
ЦИКЛИЧЕСКИЕ
НУКЛЕОТИДЫ
·
СВОБОДНЫЕ
НУКЛЕОТИДЫ
Закономерная динамика процесса воспаления,
формирование его местных и общих признаков
НУКЛЕОТИДЫ И
НУКЛЕОЗИДЫ:
АДЕНИН-
НУКЛЕОЗИДЫ
ЦИКЛИЧЕСКИЕ
НУКЛЕОТИДЫ
СВОБОДНЫЕ
НУКЛЕОТИДЫ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
15 слайд
ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ПЛАЗМЕННЫХ
МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: ПЛАЗМЕННЫЕ
Закономерная динамика процесса воспаления,
формирование его местных и общих признаков
кинины:
брадикинин,
каллидин,
метил-каллидин,
вещество-Р,
лейкокинины
факторы
системы
комплемента
факторы
системы
гемостаза:
прокоагулянты,
антикоагулянты,
фибринолитики
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
16 слайд
И З М Е Н Е Н И Я
СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЯ КРОВО- И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ
ТОНУСА СТЕНОК
СОСУДОВ
ПРОСВЕТА
СОСУДОВ
КРОВО
-
И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК СОСУДОВ
* Стадии:
·
Ишемии
·
Артериальной
гиперемии
·
Венозной гиперемии
·
Стаза
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
17 слайд
ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ
НЕФЕРМЕНТНЫЙ
ГИДРОЛИЗ
БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЫ В
УСЛОВИЯХ
АЦИДОЗА
РАЗРУШЕНИЕ
БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЫ
ГИДРОЛАЗАМИ
ИСТОНЧЕНИЕ
СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ
В СВЯЗИ С ИХ
ПОЛНОКРОВИЕМ
АКТИВАЦИЯ
ПРОЦЕССА
МИКРОВЕЗИКУЛЯЦИИ
СОКРАЩЕНИЕ
АКТОМИОЗИНА
КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИЯ
РАЗРУШЕНИЕ
ЦИТОСКЕЛЕТА
КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИЯ
ДЕСТРУКЦИЯ
ЭНДОТЕЛИЯ
ЦИТОЛИТИЧЕСКИМИ
ФАКТОРАМИ
ЛЕЙКОЦИТОВ,
ЭКССУДАТА
ОБРАЗОВАНИЕ ЩЕЛЕЙ
МЕЖДУ
ЭНДОТЕЛИОЦИТАМИ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
18 слайд
АЛЬТЕРАЦИЯ
КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИЙ
ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
(лат. functio laesa)
·
Местного иммунитета
·
Терморегуляции
·
Опорной
·
…
нарушение
неспецифических
функций
нарушение
специфической
функции
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
19 слайд
ЭКССУДАТ
*
Жидкость,
*
выходящая из микрососудов.
*
Содержит большое количество белка и,
как правило, форменные элементы крови.
*
Накапливается в тканях и/или
полостях тела при воспалении.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
20 слайд
ЗНАЧЕНИЕ ПРОЦЕССА ЭКССУДАЦИИ В
ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
АДАПТИВНОЕ
ПАТОГЕННОЕ
ТРАНСПОРТ
МЕДИАТОРОВ
ВОСПАЛЕНИЯ
ДОСТАВКА
ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ
УДАЛЕНИЕ ИЗ КРОВИ
МЕТАБОЛИТОВ И
ТОКСИНОВ
ЗАДЕРЖКА И/ИЛИ
ФИКСАЦИЯ В
ОЧАГЕ
ВОСПАЛЕНИЯ
ФЛОГОГЕНА И
ПРОДУКТОВ ЕГО
ДЕЙСТВИЯ НА
ТКАНЬ
СДАВЛЕНИЕ, СМЕЩЕНИЕ
ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
ЭКССУДАТОМ
ВОЗМОЖНОСТЬ
ИЗЛИЯНИЯ
ЭКССУДАТА В
ПОЛОСТИ ТЕЛА
И СОСУДЫ
АБСЦЕССОВ,
РАЗВИТИЕ
ФЛЕГМОН
ФОРМИРОВАНИЕ
АБСЦЕССОВ,
РАЗВИТИЕ ФЛЕГМОН
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
21 слайд
ВЫХОД ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ
КРОВИ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ
ЭМИГРАЦИЯ
ЛЕЙКОЦИТОВ
ВЫХОД
ЭРИТРОЦИТОВ
ВЫХОД
ТРОМБОЦИТОВ
*
Стадии:
• “
Краевого стояния
”
(
маргинации) у стенки
сосуда,
“Rolling’a”
.
•
Устойчивой адгезии
лейкоцитов и
проникновения
их
через стенки сосуда
(
“
экстравации
”).
•
Миграции в очаге
воспаления.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
22 слайд
ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
(
лат.
emigro, -atum переселяться, выселяться, уходить)
*
активный процесс выхода лейкоцитов
*
из микрососудов в ткань.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
23 слайд
ЭТАПЫ СТАДИИ КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
И ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ
ЭТАПЫ
·
Высокая
концентрация
хемотаксинов в
очаге воспаления
·
Замедление
тока крови
·
Медиаторы
воспаления
·
Селектины
эндотелия и
тромбоцитов
·
Медиаторы
воспаления
·
Селектины
·
Медиаторы
воспаления
·
Селектины
·
Хемотаксины
*БАВ - биологически активные вещества
СТИМУЛИ-
РУЮЩИЕ
ФАКТОРЫ
медленное
движение
лейкоцитов по
поверхности
клеток
эндотелия
(
англ.
rolling)
2
выход
лейкоцитов
из осевого
цилиндра
1
активация
лейкоцитов,
выделение
ими БАВ
*,
включая
селектины
3
обратимая
(“
мягкая”)
адгезия
лейкоцитов
к стенке
микрососуда
4
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
24 слайд
Мягкая адгезия лейкоцитов
к стенке микрососуда
(схема)
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
25 слайд
устойчивая
(“плотная”)
адгезия
лейкоцитов к
эндотелию
1
ЭТАПЫ СТАДИИ УСТОЙЧИВОЙ АДГЕЗИИ И
ПРОХОЖДЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕРЕЗ СТЕНКУ
МИКРОСОСУДА, ФАКТОРЫ СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ
·
Медиаторы
воспаления
·
Интегрины
(
(например,
LFA-1, MAC-1, VLA-4)
·
Адгезивные
иммуноглобулины
(
например, ICAM-1,
VCAM-1)
·
Медиаторы
воспаления
·
Взаимодействие
интегринов и адгезивных
иммуноглобулинов:
LFA-1/ICAM-1,
MAC-1/ICAM-1,
VLA-4/VCAM-1 или
PECAM
·
Коллагеназа
·
Эластаза
прохождение
лейкоцитов через
стенку микрососуда
(“экстравазация”)
2
ЭТАПЫ
СТИМУЛИ-
РУЮЩИЕ
ФАКТОРЫ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
26 слайд
ВАЗОДИЛАТАЦИЯ
макрофаг
эндотелий
эндотелий
АКТИВАЦИЯ/ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ
АКТИВАЦИЯ/ ПОВРЕЖДЕНИЕ МАКРОФАГА
NO
Са2+
NOCактивности
РОЛЬ NO и АФК В ДЕСТРУКЦИИ ОБЪЕКТА ФАГОЦИТОЗА
27 слайд
ЗНАЧЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ
В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ
И ДЕСТРУКЦИЯ
ФЛОГОГЕННОГО
ФАКТОРА
ПОГЛОЩЕНИЕ И
ДЕСТРУКЦИЯ
ПОВРЕЖДЕННЫХ
КЛЕТОК И
НЕКЛЕТОЧНЫХ
СТРУКТУР
СИНТЕЗ И
ВЫДЕЛЕНИЕ
МЕДИАТОРОВ
ВОСПАЛЕНИЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ И
ПРОЦЕССИНГ
АНТИГЕНОВ
ПРЕЗЕНТАЦИЯ
АНТИГЕНОВ
ЛИМФОЦИТАМ
РАЗВИТИЕ ИММУНИТЕТА И/ИЛИ
АЛЛЕРГИИ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
28 слайд
ЭТАПЫ СТАДИИ РАСПОЗНАВАНИЯ И ПРИКЛЕИВАНИЯ
ЛЕЙКОЦИТА К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТОЗА
распознавание
объекта
фагоцитоза,
обычно -
рецепторное
опсонизация
объекта
фагоцитоза
(
как правило)
контакт
F
с
γ –
рецептора
лейкоцита
с объектом
фагоцитоза
активация в фагоците
процессов:
*
метаболизма,
*
экспрессии на
цитолемме:
·
адгезивных
молекул,
·
белков главного
комплекса
гистосовместимости
*
дегрануляции
1
2
3
4
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
29 слайд
ФАГОЦИТОЗ
*
Активный биологический процесс.
*
Заключается в поглощении и, как правило,
внутриклеточной деструкции
*
живых и неживых клеток, их фрагментов
и инородных частиц,
*
специализированными клетками организма -
фагоцитами.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
30 слайд
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НЕЗАВЕРШЕННОГО
ФАГОЦИТОЗА
ДЕФИЦИТ
И/ИЛИ ДЕФЕКТ
МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ
МЕМБРАН
О- И/ИЛИ
ФЕРМЕНТОПАТИИ
ЛИЗОСОМ
ДЕФИЦИТ И/ИЛИ
НЕДОСТАТОЧНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ АДГЕЗИВНЫХ
МОЛЕКУЛ НА ЦИТОЛЕММЕ
НИЗКАЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ОПСОНИЗАЦИИ
ОБЪЕКТА
ФАГОЦИТОЗА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЭФФЕКТОВ
ГОРМОНОВ-РЕГУЛЯТОРОВ
ПРОЦЕССА ФАГОЦИТОЗА
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
31 слайд
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
*
Компонент воспаления.
*
Характеризуется увеличением числа
стромальных и паренхиматозных клеток,
образованием межклеточного вещества.
*
Направлена на восстановление поврежденных
и замещение разрушенных тканевых элементов
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
32 слайд
Примеры факторов или состояний:
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Персистенция в
организме
микробов и/или
грибко
в с
развитием
аллергии
замедленного типа
пролонгированное
действие
на ткань
эндо
-
и/
или экзогенных
повреждающих
факторов
факторы
иммунной
аутоагрессии
хроническое
повышение
в крови уровней
катехоламинов
и/или
глюкокортикоидов
·
микоплазмы
·
спирохеты
·
риккетсии
·
хламидии
·
бактерии
·
простейшие
·
органические и
неорганические
компоненты п
ыли
·
инородное тело
в ткани
·
ревматоидный
артрит
·
системная
красная
волчанка
фагоцитарная
недостаточность
·
хронический
повторный
стресс
·
наследственная
·
врожденная
·
приобретенная
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
Рабочие листы
к вашим урокам
Скачать
6 663 776 материалов в базе
Настоящий материал опубликован пользователем Круглова Лилия Юрьевна. Инфоурок является информационным посредником и предоставляет пользователям возможность размещать на сайте методические материалы. Всю ответственность за опубликованные материалы, содержащиеся в них сведения, а также за соблюдение авторских прав несут пользователи, загрузившие материал на сайт
Если Вы считаете, что материал нарушает авторские права либо по каким-то другим причинам должен быть удален с сайта, Вы можете оставить жалобу на материал.
Удалить материал
Ваша скидка на курсы
40%
Курс профессиональной переподготовки
600 ч.
Курс профессиональной переподготовки
300/600 ч.
Курс профессиональной переподготовки
300/600 ч.
Мини-курс
4 ч.
Мини-курс
8 ч.
Оставьте свой комментарий
Авторизуйтесь, чтобы задавать вопросы.