Рабочие листы
к вашим урокам
Скачать
1 слайд
АНЕМИИ
Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых анемиях снижение эритроцитов наблюдается не всегда (ЖДА, талассемия).
Prezentacii.com
2 слайд
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.
3 слайд
ПРИЧИНЫ ЖДА.
1.Хронические кровопотери
2. Повышенное потребление железа
3. Алиментарный дефицит железа
4.Нарушение всасывания железа
5.Перераспределительный дефицит железа
6.Нарушение транспорта железа при гипо-, атрансферринемии
4 слайд
ДИАГНОСТИКА
ОАК: Снижаются гемоглобин, цветовой показатель, эритроциты (в меньшей степени). Изменяются форма и размеры эритроцитов: пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз (неодинаковой величины).
Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия красного ростка. При специальной окраске выявляют снижение сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие железо).
Биохимия. Определение сывороточного железа (снижено). В норме 11,5-30,4 мкмоль/л у женщин и 13,0-31,4 у мужчин. Этот анализ очень важный, но возможны погрешности в определении (не чистые пробирки), поэтому нормальный уровень сыв. железа еще не исключает ЖДА.
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – т.е. количество железа, которое может связаться трансферрином. Норма – 44,8-70 мкмоль/л. При ЖДА этот показатель повышается.
5 слайд
ЛЕЧЕНИЕ
Рациональное лечение ЖДА предусматривает ряд принципов:
1.Нельзя купировать ЖДА только диетой
2.Соблюдение этапности и длительности лечения
- купирование анемии
-восстановление депо железа в организме
Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина ( 4-6 недель), второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца.
3.Правильный расчет лечебной дозы железа
6 слайд
ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Впервые данная анемия описана Аддисоном и впоследствии Бирмером более 150 лет назад ( 1849), и соответственно известна под названием этих двух исследователей. В начале 20 века эта анемия была одним из наиболее частых заболеваний крови, не поддающейся никакой терапии — отсюда еще одно название – пернициозная или злокачественная анемия.
7 слайд
ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ
1. Нарушение всасывания
2. Конкурентный расход В12
3. Снижение запасов витамина В12
4. Недостаток в пище
5. Отсутствие транскобаламина –2 или выработка антител к нему (редко).
8 слайд
Поражение ЖКТ.
Типичным является прежде всего глоссит, по описанию автора – Гюнтеровский: красный лакированный , малиновый язык. Выявляется не у всех – при наличии значительного и длительного дефицита витамина В12 ( 10-25 %). У части больных могут быть менее выраженные проявления глоссита – боли в области языка, жжение, пощипывание, в определенных случаях воспаление, образование эрозий. Объективно – язык имеет малиновую окраску, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления.
К другим поражениям ЖКТ можно отнести атрофический гастрит, который может быть также следствием дефицита вит.В12.
9 слайд
Поражение нервной системы
Чаще всего поражаются периферические нервы, затем задние и боковые столбы спинного мозга. Симптомы появляются постепенно, начинаясь с периферических парестезий- покалывания, онемение ног, ощущение ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем появляются скованость ног и шаткость походки. В редких случаях вовлекаются верхние конечности, нарушаются обоняние, слух, возникают психические нарушения, бред, галлюцинации. Объективно выявляется потеря проприоцептивной и вибрационной чувствительности, утрата рефлексов. Позднее эти нарушения нарастают, появляется рефлекс Бабинского, наступает атаксия.
10 слайд
ДИАГНОСТИКА
ОАК. Увеличение цветового показателя (более 1,1) и MCV. Размер эритроцитов увеличен, могут быть мегалобласты, т.е. анемия гиперхромная и макроцитарная. Характерен анизоцитоз и пойкилоцитоз. В эритроцитах обнаруживается базофильная пунктация, наличие остатков ядер в виде телец Жоли и колец Кебота.
Изменяются лейкоциты, тромбоциты и ретикулоциты. Лейкоциты – количество снижается (обычно 1,5-3,0 10 ), увеличивается сегментарность нейтрофилов
( до 5-6 и более). Тромбоциты – умеренная тромбоцитопения; геморрагического синдрома как правило не бывает. Ретикулоциты – уровень резко снижен ( от 0,5% до 0).
11 слайд
Стернальная пункция – имеет решающее значение в диагностике. Проводить ее нужно до начала введения витамина В12, т.к. нормализация костномозгового кроветворения происходит уже через 48-72 часа после введения адекватных доз витамина В12. В цитограмме костного мозга обнаруживаются мегалобласты (большие атипичные клетки со своеобразной морфологией ядра и цитоплазмы) разной степени зрелости, что и позволяет морфологически подтвердить диагноз. Соотношение Л:Эр= 1:2, 1:3 ( №= 3:1, 4:1) за счет резкой патологической гиперплазии красного ростка. Имеется выраженное нарушение созревания и гибель мегалобластов в костном мозге, отсутствуют оксифильные формы, поэтому костный мозг выглядит базофильным –«синий костный мозг».
12 слайд
ЛЕЧЕНИЕ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
Курс лечения состоит из ежедневных в/м иньекций витамина В12 по 500 мкг, на курс – 30-40 иньекций. В последующем рекомендуется поддерживающая терапия по 500 мкг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение такого же периода. Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно – по 250 мкг 1 раз в месяц ( или курсовое лечение 1-2 раза в год по 400 мкг/сут 10-15 дней).
13 слайд
Гемолитические анемии
группа заболеваний при которых наблюдается укорочение продолжительности жизни эритроцитов, т.е. кроворазрушение преобладает над кровообразованием.
14 слайд
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Носят чаще всего иммунный механизм:
Наиболее частым вариантом являются аутоиммунные гемолитические анемии. При этом антитела вырабатываются к собственному неизмененному антигену эритроцитов. Причиной является срыв естественной иммунологической толерантности, в связи с чем собственный антиген воспринимается как чужой.
Аутоиммунные Г.А. могут быть симптоматическими и идиопатическими.
15 слайд
Лабораторная характеристика. ОАК: анемия в большинстве случаев не резкая ( Нв снижается до 60-70 г/л), но при острых кризах могут быть более низкие цифры. Анемия чаще нормохромная (или умеренно гиперхромная ). Отмечается ретикулоцитоз – вначале незначительный ( 3-4%), при выходе из гемолитического криза – до 20-30 % и более. Наблюдаются изменения размеров эритроцитов: макроцитоз, микроцитоз, причем последний более характерен. Количество лейкоцитов умеренно повышено ( до 20+10 9/л) , со сдвигом влево ( лейкемоидная реакция на гемолиз).
Биохимия крови. Небольшая гипербилирубинемия ( 25-50 мкмоль/л). В протеинограмме может быть увеличение глобулинов.
16 слайд
Лечение. Основной препарат – преднизолон. Назначается 1 мг/кг в сутки, Если через 3 дня нет эффекта – доза удваивается. Если вводится в/мышечно – доза также удваивается, в/венно – в 4 раза больше. Положительный эффект обычно в 90% случаев и выше. После купирования гемолиза доза постепенно сокращается. Однако при снижении дозы преднизолона часто наблюдаются рецидивы. Если в течении 6 месяцев не удается купировать анемию - показана спленэктомия. Мера эффективная – излечение в 70-80% случаев. При отрицательном результате используют цитостатики ( азатиоприн, циклофосфан).
17 слайд
АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Термин «гипопластическая или апластическая анемия» означает пангипоплазию костного мозга, сопровождающуюся лейкоцитопенией и тромбоцитопенией.
18 слайд
причиной аплазии костного мозга могут быть разные факторы
Физические ( ионизирующая радиация , токи высокой частоты, вибрация –5%)
Химические ( бензол, ртуть, пестициды, краски – 60%)
Медикаментозные средства (левомицетин, макролиды, сульфаниламиды, анальгин и др. – 32%)
Инфекционные ( вирусный гепатит, грипп, ангина… 28%)
Прочие ( 8%).
19 слайд
Лабораторные данные
Анемия обычно нормохромно-нормоцитарная. Количество лейкоцитов обычно менее 1,5*10 9/л (гранулоцитопения). Тромбоциты также снижены. Содержание ретикулоцитов также снижено. Содержание в сыворотке железа повышено.
Костный мозг. Картина гипо- и аплазии костного мозга : снижение эритроидного ( мегакариоциты) и гранулоцитарного ряда ( миелокариоциты). Нужно проводить трепанобиопсию.
20 слайд
АНЕМИИ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ (Симптоматические).
ГИПОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ анемии – анемии, характеризующиеся неспособностью красного кроветворного ростка увеличивать эритроидную массу соответственно степени анемии.
Рабочие листы
к вашим урокам
Скачать
6 677 053 материала в базе
Настоящий материал опубликован пользователем Горбова Елена Леонидовна. Инфоурок является информационным посредником и предоставляет пользователям возможность размещать на сайте методические материалы. Всю ответственность за опубликованные материалы, содержащиеся в них сведения, а также за соблюдение авторских прав несут пользователи, загрузившие материал на сайт
Если Вы считаете, что материал нарушает авторские права либо по каким-то другим причинам должен быть удален с сайта, Вы можете оставить жалобу на материал.
Удалить материал
Ваша скидка на курсы
40%
Курс профессиональной переподготовки
300/600 ч.
Курс профессиональной переподготовки
300/600 ч.
Курс профессиональной переподготовки
600 ч.
Мини-курс
5 ч.
Мини-курс
3 ч.
Оставьте свой комментарий
Авторизуйтесь, чтобы задавать вопросы.